河北醫(yī)大專區(qū)
基本信息
- 作品名稱：
- p38 MAPK在CCK-8調控LPS誘導的RAW264.7細胞 IL-1β表達中的作用
- 大類：
- 自然科學類學術論文
- 小類：
- 生命科學
- 簡介：
本研究采用ELISA、RT-PCR及Western blot技術檢測了八肽膽囊收縮素（CCK-8）對LPS誘導RAW264.7細胞 IL-1β及p38 MAPK磷酸化的影響，旨在探討CCK-8抗內(nèi)毒素休克的作用機制。結果發(fā)現(xiàn)CCK-8可劑量依賴地抑制LPS誘導的RAW264.7細胞IL-1β蛋白及mRNA的表達，并可能通過抑制 p38 MAPK磷酸化來實現(xiàn)。
- 詳細介紹：
目的：研究八肽膽囊收縮素（CCK-8）對LPS誘導RAW264.7細胞IL-1β表達的影響及相關機制。方法： 用ELISA及RT-PCR法檢測 CCK-8（SB）對LPS誘導RAW264.7細胞 IL-1β蛋白及mRNA表達的影響；應用 Western blot檢測 CCK-8對LPS誘導的RAW264.7細胞p38 MAPK磷酸化的影響。結果：①LPS可時間依賴性地誘導RAW264.7細胞IL-1β蛋白及mRNA表達，分別于刺激后6 h及3 h達到高峰；②低劑量（10^-10 mol/L、10^-9 mol/L）CCK-8對LPS誘導的RAW264.7細胞IL-1β表達無明顯影響；高劑量（10^-8 mol/L~10^-6 mol/L）CCK-8劑量依賴性抑制了LPS誘導的RAW264.7細胞IL-1β表達；③10-10 mol/L CCK-8未影響LPS誘導的 p-p38 MAPK水平，10^-8、10^-6 mol/L CCK-8劑量依賴性地抑制了LPS誘導的p-p38 MAPK水平；④ p38 MAPK特異性抑制劑SB203580可明顯抑制LPS誘導RAW264.7細胞IL-1β表達，與CCK-8共同作用后，抑制作用進一步加強。結論 CCK-8劑量依賴性抑制了LPS誘導的RAW264.7細胞IL-1β蛋白及mRNA表達，并可能通過抑制 p38 MAPK磷酸化而實現(xiàn)的。
- 獲獎情況：
第十二屆“挑戰(zhàn)杯”作品 三等獎
無