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觀察鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的糖尿病大鼠早期邊緣系統(tǒng)的扣帶回、背側(cè)丘腦、下丘腦和杏仁體中GAP-43的變化，探討GAP-43在糖尿病腦病發(fā)病中的重要作用。探討大鼠在糖尿病早期是否已經(jīng)出現(xiàn)了邊緣系統(tǒng)神經(jīng)元損傷。

實(shí)驗(yàn)觀察到：I 型糖尿病SD大鼠于建模4周后，即糖尿病發(fā)病早期，大鼠邊緣系統(tǒng)的扣帶回、背側(cè)丘腦、下丘腦、杏仁體中的神經(jīng)元已經(jīng)出現(xiàn)了形態(tài)學(xué)改變,且GAP-43染色陽性反應(yīng)明顯增強(qiáng)（P＜0.05），表達(dá)的陽性顆粒面積也顯著增加（P＜0.05）。
提示糖代謝紊亂可促使許多生化反應(yīng)異常，誘導(dǎo)基因表達(dá)的改變，產(chǎn)生異常的細(xì)胞傳導(dǎo)信號(hào)，從而造成細(xì)胞形態(tài)的改變，同時(shí)在早期就已經(jīng)破壞了神經(jīng)元 Ca2+ 的穩(wěn)態(tài)，使線粒體內(nèi)的細(xì)胞色素C、凋亡誘導(dǎo)因子等底物蛋白進(jìn)入胞質(zhì)，激活蛋白水解酶caspases，導(dǎo)致神經(jīng)元DNA斷裂和細(xì)胞凋亡，其中caspases-3還可激活p38MAPK信號(hào)通路，導(dǎo)致腦細(xì)胞凋亡，最終引起患者認(rèn)知功能出現(xiàn)障礙。這可能是糖尿病早期神經(jīng)元損傷最直接的影響機(jī)制。

第十二屆“挑戰(zhàn)杯”省賽作品 省賽三等獎(jiǎng)
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