昆醫(yī)專區(qū)
基本信息
- 作品名稱：
- GAP-43在I型糖尿病早期大鼠邊緣系統(tǒng)的表達及意義
- 大類：
- 自然科學類學術(shù)論文
- 小類：
- 生命科學
- 簡介：
觀察鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的糖尿病大鼠早期邊緣系統(tǒng)的扣帶回、背側(cè)丘腦、下丘腦和杏仁體中GAP-43的變化，探討GAP-43在糖尿病腦病發(fā)病中的重要作用。探討大鼠在糖尿病早期是否已經(jīng)出現(xiàn)了邊緣系統(tǒng)神經(jīng)元損傷。
- 詳細介紹：
實驗觀察到：I 型糖尿病SD大鼠于建模4周后，即糖尿病發(fā)病早期，大鼠邊緣系統(tǒng)的扣帶回、背側(cè)丘腦、下丘腦、杏仁體中的神經(jīng)元已經(jīng)出現(xiàn)了形態(tài)學改變,且GAP-43染色陽性反應(yīng)明顯增強（P＜0.05），表達的陽性顆粒面積也顯著增加（P＜0.05）。
提示糖代謝紊亂可促使許多生化反應(yīng)異常，誘導(dǎo)基因表達的改變，產(chǎn)生異常的細胞傳導(dǎo)信號，從而造成細胞形態(tài)的改變，同時在早期就已經(jīng)破壞了神經(jīng)元 Ca2+ 的穩(wěn)態(tài)，使線粒體內(nèi)的細胞色素C、凋亡誘導(dǎo)因子等底物蛋白進入胞質(zhì)，激活蛋白水解酶caspases，導(dǎo)致神經(jīng)元DNA斷裂和細胞凋亡，其中caspases-3還可激活p38MAPK信號通路，導(dǎo)致腦細胞凋亡，最終引起患者認知功能出現(xiàn)障礙。這可能是糖尿病早期神經(jīng)元損傷最直接的影響機制。- 獲獎情況：
第十二屆“挑戰(zhàn)杯”省賽作品 省賽三等獎
已投稿至《神經(jīng)解剖學雜志》
