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新近研究發(fā)現(xiàn)，外傷、神經退行性變等病理性刺激會誘導神經干細胞增殖，并向受損或退行性變的區(qū)域遷移。本課題組曾在去膽堿能神經支配的海馬中發(fā)現(xiàn)自體神經干細胞增生，但是損傷的穹窿海馬傘內神經再生情況尚不清楚。本研究切割穹窿海馬傘，觀察穹窿海馬傘內的神經再生情況，結果發(fā)現(xiàn)在損傷的海馬傘內發(fā)現(xiàn)了明顯的神經干細胞再生。本研究的結果為利用自體神經干細胞治療自身神經系統(tǒng)疾病提供重要的實驗依據(jù)。

神經干細胞(neural stem cells, NSCs)具有自我更新特性和多分化潛能，主要存在于成年哺乳動物的前腦室下帶(subventricular zone, SVZ) 和海馬齒狀回顆粒下區(qū)（subgranular zone, SGZ）。正常情況下，SVZ中的神經干細胞遷移至嗅球并分化為顆粒和球旁神經元，而海馬齒狀回中的神經干細胞遷移至顆粒層并分化為顆粒神經元，這些神經元的軸突投射到海馬的CA3區(qū)域，并與該區(qū)域的神經元發(fā)生突觸聯(lián)系。大鼠起自海馬CA2、CA3、CA4錐體細胞的纖維，自海馬傳出, 參與形成海馬傘，進入隔區(qū)成為穹窿, 止于丘腦前核、乳頭體核、隔外側核及斜角帶核等；而大鼠基底前腦隔區(qū)內側隔核和斜角帶垂直支中膽堿能神經元發(fā)出的突起，又通過海馬傘投射至海馬，成為海馬內乙酰膽堿遞質的主要來源。切割穹窿海馬傘，可阻斷基底前腦膽堿能神經纖維向海馬的投射，引起海馬內乙酰膽堿遞質的下降，從而導致動物學習記憶等認知功能的損傷。本課題組利用切割穹窿海馬傘(fimbria fornix, FiFx)，阻斷海馬與其他腦區(qū)的纖維聯(lián)系，制備去神經支配海馬模型，模擬Alzheimer’s disease（早老性癡呆）。結果發(fā)現(xiàn)在失去膽堿能神經支配的海馬中自體神經干細胞增殖加快, 并可向神經元分化。本課題在切割穹窿海馬傘后，應用5-溴-2-脫氧尿苷(5-Bromo-2-deoxy-uridine, BrdU)和神經上皮干細胞蛋白(nestin)免疫熒光雙標檢測、神經干細胞體外分化等技術觀察在膽堿能投射通路穹窿海馬傘中自體NSC再生增殖的情況。結果表明，大量BrdU陽性細胞或nestin陽性細胞可在切割側穹窿海馬傘中檢測到，這些細胞絕大部分為BrdU/nestin雙標陽性，進一步推測這些雙標陽性細胞可能為NSCs。取切割側穹窿海馬傘組織在體外進行培養(yǎng)，可獲得相當數(shù)量的神經球，而用相同方法并不能從未切割側海馬傘中獲得。之后將神經球進行體外誘導分化，免疫熒光化學檢測，神經球可以分化為神經元、星形膠質細胞和少突膠質細胞。從而證明，在切割側的BrdU和nestin雙標陽性細胞為NSCs。與切割側相比，在正常側幾乎沒有觀察到BrdU和nestin雙標陽性細胞，表明穹窿海馬傘切割損傷誘導了海馬傘內NSC的增殖，而且這種增殖可能是為了損傷修復作準備。研究認為，當腦受到病理損傷等刺激后，腦內特定區(qū)域會出現(xiàn)神經前體細胞增生現(xiàn)象，推測這種增生與損傷區(qū)域的修復有關，如替代缺失的神經元、補充神經遞質等。本實驗中，切割穹窿海馬傘后，海馬對其他腦區(qū)的傳出信號不能傳出，同時也失去了其他腦區(qū)的神經傳入支配，這就需要某些自身機制來修復這種損傷。在本課題組研究的損傷修復可能存在兩種形式，一是投射纖維目的腦區(qū)的修復，這也是我們在前期實驗中觀察到的海馬內的神經干細胞再生現(xiàn)象；二是投射纖維通路損傷周圍結構的修復，在本實驗中，損傷周圍的海馬傘中也發(fā)現(xiàn)了神經干細胞增生，預示著損傷區(qū)周圍出現(xiàn)神經修復活動。

第十二屆“挑戰(zhàn)杯”作品 三等獎
1.2010年某某大學醫(yī)學院第一屆大學生課外學術作品競賽中獲得一等獎。
2.2010年某某大學第三屆大學生課外學術作品競賽中獲得特等獎。