采用Pajek軟件構(gòu)建小細(xì)胞和非小細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)拓?fù)鋱D。分析發(fā)現(xiàn)調(diào)控小細(xì)胞肺癌增殖主要靶點是PIP3、IKK,凋亡響應(yīng)的主要靶點是CytC、P53、FADD、CASP8、CASP3、Fаs。調(diào)控非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞增殖主要靶點是Raf、PI3K,調(diào)控凋亡主要靶點是:CytC、CASP9、P53、CASP3、CASP8、CASP7、FADD。調(diào)控抑制/阻斷凋亡的主要靶點是:PKB/Akt。
采用Pajek軟件構(gòu)建了一個有140個節(jié)點的小細(xì)胞肺癌細(xì)胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)拓?fù)鋱D和一個有138個節(jié)點的非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)拓?fù)鋱D,通過分析所構(gòu)建的網(wǎng)絡(luò)的節(jié)點度、集聚系數(shù)、介數(shù)等特征量和網(wǎng)絡(luò)演化過程,找尋調(diào)控腫瘤細(xì)胞增殖、凋亡的主要調(diào)控靶點。
在小細(xì)胞/非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)中,節(jié)點DNA7能直接把信號轉(zhuǎn)導(dǎo)到最終的接收者使癌細(xì)胞凋亡或增殖。只要抑制/阻斷節(jié)點DNA7通往細(xì)胞增殖的信號通路,即可抑制增殖,通過有效的科學(xué)手段去促使癌細(xì)胞的凋亡,節(jié)點DNA7很有可能就是要找的調(diào)控位點即靶點,但是一般信使分子(離子)是很難入核的,在臨床上很難實現(xiàn)。通過網(wǎng)絡(luò)的最終演化拓?fù)鋱D,可知調(diào)控小細(xì)胞肺癌細(xì)胞增殖的主要靶點是PIP3、IKK。調(diào)控癌細(xì)胞凋亡響應(yīng)的主要靶點是CytC、P53、FADD、CASP8、CASP3、Fаs。調(diào)控非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞增殖的主要調(diào)控中心是Raf、PI3K。調(diào)控凋亡的主要靶點是:CytC、CASP9、P53、CASP3、CASP8、CASP7、FADD。調(diào)控抑制/阻斷凋亡的主要靶點是:PKB/Akt。
利用信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的調(diào)控機制,發(fā)現(xiàn)凋亡誘導(dǎo)的主要靶點,為在治療疾病中分子靶點的選取,提供重要的參考價值。
第十二屆“挑戰(zhàn)杯”作品 三等獎
Features analysis of small-cell lung cancer signal transduction network by method of complex network 在2009 2nd International Conference on Future Biomedical Information Engineering(FBIE2009)(2009年第二屆IEEE未來生物醫(yī)學(xué)工程國際學(xué)術(shù)研討會)會議論文集發(fā)表,現(xiàn)已被EI全文收錄。