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針對農(nóng)業(yè)害蟲抗藥性日趨嚴(yán)重，但其早期抗性機(jī)理不清楚的問題，開展農(nóng)業(yè)重要害蟲斜紋夜蛾對廣泛使用的殺蟲劑毒死蜱的抗性研究，獲得如下突破：1、谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶（GST）活性增加是昆蟲毒死蜱早期抗性的主因，而非靶標(biāo)酶；2、抗性發(fā)展與氧脅迫增加導(dǎo)致的抗性基因表達(dá)上調(diào)相關(guān)，核蛋白Nrf2可能是該通路調(diào)控因子；3、首次發(fā)現(xiàn)一個非昆蟲特有類GST 以抗氧脅迫參與抗性作用。研究結(jié)果對害蟲防治有著重要理論和應(yīng)用意義。

昆蟲抗藥性是世界范圍內(nèi)害蟲防治上存在的重要難題。目前昆蟲的抗性機(jī)理研究多為比較高抗性品種與敏感品種間抗性基因的表達(dá)量差異，及其突變位點(diǎn)的確定，沒有任何抗性發(fā)展早期低抗性時期的抗性分子機(jī)理的研究報道。因而無法從根本上防止抗藥性的形成。因此本研究以市場使用最多的有機(jī)磷殺蟲劑毒死蜱對農(nóng)業(yè)重要害蟲斜紋夜蛾進(jìn)行抗性品系的汰選，開展研究并獲得下列創(chuàng)新性結(jié)果：1、建立了斜紋夜蛾毒死蜱低抗性品種，為研究其抗性機(jī)理提供了研究平臺；2、發(fā)現(xiàn)斜紋夜蛾對毒死蜱的抗性發(fā)展較慢，半致死劑量的毒死蜱連續(xù)使用3代, 抗性不會明顯增加, 這為大田使用提供了理論依據(jù)；3、研究發(fā)現(xiàn)毒死蜱抗性發(fā)展的早期以代謝抗性機(jī)制為主，如谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶（GST），而非抗抗性時的主因靶標(biāo)酶的作用，從而為研究抗性機(jī)理, 發(fā)展防治抗性新策略制定了研究方向；4、首次發(fā)現(xiàn)非昆蟲專有類的解毒酶SlGSTu1參與抗性作用，并且它的mRNA表達(dá)量與抗性指數(shù)的變化成正相關(guān)，表明可用于快速和靈敏檢測斜紋夜蛾毒死蜱的抗性程度，這對監(jiān)控抗性的早期形成有著重大的應(yīng)用意義；5、表達(dá)分析表明，SlGSTu1在敏感品種中只在幼蟲期有微量的表達(dá)，說明它不參與體內(nèi)內(nèi)源有毒物質(zhì)的解毒；用半致死劑量毒死蜱喂食敏感和抗性斜紋夜蛾，SlGSTu1并不參與應(yīng)激反應(yīng)；但在在斜紋夜蛾抗性品種的腦部、表皮以及中腸等各組織有不同程度的增加，是專一參與抗性作用的基因；6、通過基因工程技術(shù)，證實(shí)SlGSTU1只有微量降解毒死蜱的酶活性，但卻有較高的過氧化物酶活性；進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)細(xì)胞脂質(zhì)過氧化終產(chǎn)物丙二醛含量，隨抗性指數(shù)的增加而增加；同時抗氧化通路的核蛋白Nrf2表達(dá)上調(diào)，說明SlGSTU1主要以其抗氧脅迫參與毒死蜱的抗性作用，其表達(dá)的調(diào)控途徑可能是Nrf2, 這是首個實(shí)驗(yàn)證實(shí)昆蟲抗藥性發(fā)展早期的分子機(jī)理；7、對不同抗性機(jī)制的殺蟲劑溴氰菊酯的斜紋夜蛾抗性品系的研究，證實(shí)可誘導(dǎo)細(xì)胞急性氧脅迫的殺蟲劑同樣可使其低抗性品種氧脅迫增加，因此毒死蜱和溴氰菊酯具有交互抗性，SlGSTu1以其抗過氧化參與多種殺蟲劑的抗性作用。研究結(jié)果將為發(fā)展防止多種農(nóng)業(yè)害蟲對多種殺蟲劑抗性形成的新策略提供了新的研究思路。

第十二屆“挑戰(zhàn)杯”作品 二等獎
2011年6月，第十一屆“挑戰(zhàn)杯”全國大學(xué)生課外學(xué)術(shù)科技作品競賽廣東賽區(qū)特等獎。