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肺纖維化是多種肺部疾患共有的常見病理改變。由于其發(fā)病機制的復(fù)雜性，探索新的早期診斷標(biāo)記以及研發(fā)基于特異性表面標(biāo)記的抗肺纖維化新藥成為當(dāng)前研究的熱點。本參賽作品通過對IL-13Rα2抑制IL-13相關(guān)的肺纖維化研究，闡明了IL-13Rα2抗肺纖維化的作用，為肺纖維化的臨床診治提供了新的實驗依據(jù)和理論參考。

以細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）過量沉積為主要特征的纖維化，是多種器官或系統(tǒng)疾患發(fā)展過程中的一種重要病理改變。研究表明，以IL-13為代表的免疫平衡失調(diào)導(dǎo)致肺成纖維細(xì)胞激活、增生，繼而產(chǎn)生大量膠原蛋白是肺纖維化形成的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。
IL-13有兩種結(jié)構(gòu)和功能截然不同的受體：IL-13Rα1和IL-13Rα2。IL-13Rα1主要通過轉(zhuǎn)導(dǎo)IL-13的信號發(fā)揮促纖維化的作用；IL-13Rα2有三種表型：可溶型sIL-13Rα2、膜型mIL-13Rα2和胞內(nèi)型IL-13Rα2，三者的轉(zhuǎn)換機制和作用目前仍不清楚。
本作品通過運用MTT法、Transwell和RNAi技術(shù)、RT-PCR、ELISA、免疫細(xì)胞化學(xué)（熒光法）以及羥脯氨酸法（消化法）膠原蛋白檢測技術(shù)，對肺成纖維細(xì)胞在IL-13刺激下細(xì)胞增殖、遷移和膠原蛋白的生成情況進(jìn)行了檢測與分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：與對照組相比，實驗劑量范圍內(nèi)的IL-13對正常肺成纖維細(xì)胞增殖、遷移、IL-13Rα1和IL-4Rα表達(dá)水平以及膠原蛋白的生成影響不顯著；正常肺成纖維細(xì)胞不表達(dá)IL-13Rα2；而 IL-13能以劑量-時間依賴的方式上調(diào)IL-13Rα2的表達(dá)；在IL-13Rα的三種表型中，胞內(nèi)型mIL-13Rα2的相對含量最高且主要分布于近細(xì)胞核的中央?yún)^(qū)，可溶型sIL-13Rα2的含量約為前者的1/2~1/3，膜型mIL-13Rα2表達(dá)最少；IL-13Rα2 siRNA 轉(zhuǎn)染肺成纖維細(xì)胞后，IL-13表現(xiàn)為能明顯促進(jìn)IL-13Rα2 Knockdown的肺成纖維細(xì)胞增殖、遷移和膠原蛋白生成。本作品揭示了IL-13Rα2能抑制IL-13依賴的肺纖維化作用，并探討了IL-13Rα2在抗肺纖維化治療中的潛在價值和開展后續(xù)研究的可行性。

第十二屆“挑戰(zhàn)杯”作品 三等獎
本作品所在課題由參賽隊員獨立完成并獲國家大學(xué)生創(chuàng)新性實驗計劃：《IL-13、TNF-α對肺成纖維細(xì)胞IL-13Rα2表達(dá)和膠原蛋白合成的影響》（N0. 091040306）和《與IL-13Rα2相關(guān)的肺纖維化和骨肉瘤臨床分子診斷與靶向藥物治療研究》（No.101040307）項目資助；研究論文《IL-13促進(jìn)肝星狀細(xì)胞增殖和膠原蛋白表達(dá)》已被中國細(xì)胞生物學(xué)學(xué)報（國家中文核心期刊）收錄（指導(dǎo)老師為第一作者，參賽隊員為第二作者）。