基本信息
- 項目名稱：
- 中等強度跑臺運動對去卵巢大鼠松質骨PPARγ蛋白表達的影響
- 小類：
- 生命科學
- 大類：
- 自然科學類學術論文
- 簡介：
- 骨質疏松是一種好發(fā)于絕經后婦女的骨代謝紊亂疾病，主要病理表現為骨量降低、骨微結構破壞，骨脆性增加，易發(fā)生骨折。研究已表明，適當的跑臺運動能減緩去卵巢大鼠松質骨量的丟失，但對其作用的細胞分子機制還知之甚少。
- 詳細介紹：
- 過氧化物酶體增殖物激活受體 ( peroxisome proliferators activated receptor, PPAR)屬核激素受體超家族，共有三種亞型（PPARα、PPARγ、PPARδ。近年來發(fā)現，PPARγ在骨髓干細胞向成脂和成骨細胞分化過程中起著關鍵作用[6]，而PPARγ是否參與運動防治絕經后骨質疏松的發(fā)生目前還未見報道。 鑒此，本實驗觀察了中等強度跑臺運動和停訓對去卵巢大鼠松質骨PPARγ蛋白表達的影響，旨在為臨床采用運動療法防治絕經后骨質疏松提供一定的理論參考依據。
作品專業(yè)信息
撰寫目的和基本思路
- 目的：觀察中等強度跑臺運動和停訓對去卵巢大鼠松質骨PPARγ蛋白表達的影響。 基本思路：將成年雌性大鼠隨機分為假手術組、去卵巢靜止組和去卵巢運動組，去卵巢運動組每周進行一定強度的跑臺訓練，持續(xù)14周后處死一半，在停止訓練16周后處死另一半。同時分別處死假手術組和去卵巢靜止組各一半大鼠。采用Western blotting測量各組大鼠股骨組織中PPARγ蛋白的含量并進行定量分析
科學性、先進性及獨特之處
- 科學性：通過觀察運動對大鼠松質骨PPARγ蛋白表達的影響，揭示了運動干預對預防女性絕經后骨質疏松的發(fā)生具有一定作用。由于人與鼠的PPARγ具有高度的同源性，因此采用大鼠進行實驗具有一定的可行性與可信性。 先進性：采用Western blotting測量各組大鼠股骨組織中PPARγ蛋白的含量，所得數據用SPSS13.0軟件進行處理 獨特之處：從分子生物學的角度探討運動預防絕經后骨質疏松的機制
應用價值和現實意義
- 本研究的實驗結果可為臨床采用運動療法防治絕經后骨質疏松提供一定的理論參考依據。提示女性如果采用運動干預手段預防絕經后骨質疏松的發(fā)生必須持之以恒。
學術論文摘要
- 目的 觀察中等強度跑臺運動對去卵巢大鼠松質骨PPARγ蛋白表達的影響。方法 將60只成年雌性SD大鼠按體重隨機分為假手術組、去卵巢靜止組和去卵巢運動組，每組20只。 去卵巢運動組每周進行4次時間45min、速度18m/min、跑道傾角5o的跑臺訓練，持續(xù)訓練14周后處死一半，剩下的一半在停止訓練16周后處死。同時分別處死假手術組和去卵巢靜止組各一半大鼠。按解剖位置截取雙后肢經液氮速凍后，-80℃冰箱保存以提取蛋白。 結果 （1）訓練結束時，與去卵巢靜止組比較，假手術組和去卵巢運動組股骨遠端PPARγ蛋白表達顯著下降。（2）停訓16周時，與假手術組比較，去卵巢靜止組和停訓的去卵巢運動大鼠PPARγ蛋白表達均顯著增加。 結論 中等強度跑臺運動能抑制去卵巢大鼠松質骨PPARγ蛋白的表達，此效應在停訓后消失。
獲獎情況
- 在2010年12月23日首都體育學院體育保健康復系組織舉辦的第七屆“大學生科技論壇”上獲得一等獎
鑒定結果
- 論文通過首都體育學院體育保健康復系“2010年本科生科研立項”結題
參考文獻
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同類課題研究水平概述
- 骨質疏松是一種好發(fā)于絕經后婦女的骨代謝紊亂疾病，主要病理表現為骨量降低、骨微結構破壞，骨脆性增加，易發(fā)生骨折。研究已表明，適當的跑臺運動能減緩去卵巢大鼠松質骨量的丟失，但對其作用的細胞分子機制還知之甚少。 過氧化物酶體增殖物激活受體 ( peroxisome proliferators activated receptor, PPAR)屬核激素受體超家族，共有三種亞型（PPARα、PPARγ、PPARδ）。PPARγ主要存在于脂肪組織和免疫細胞中,其生物功能復雜,研究證實了它在脂肪生成中的關鍵作用,即參與了脂肪細胞的分化,并證明PPARγ是脂肪生成所必需的，是脂肪細胞分化的早期標志。這種表達模式在人類和嚙齒動物都基本一致。自20世紀末發(fā)現PPARγ和骨代謝有關后,從此掀起了研究關于PPARγ和骨代謝的熱潮。近年來發(fā)現，PPARγ在骨髓干細胞向成脂和成骨細胞分化過程中起著關鍵作用。70年代Meunier等首先發(fā)現骨質疏松婦女行髂骨組織學檢查后,骨髓脂肪增加。近來的研究證實了這個觀察,發(fā)現隨增齡骨小梁體積降低,骨髓脂肪體積增加,骨質疏松癥表現更加明顯,而且脂肪細胞體積增加和骨形成率呈負相關。PPARγ對骨代謝有著復雜的影響,多種途徑抑制成骨細胞的生成。其基因多態(tài)性的研究對進一步闡明骨質疏松癥的發(fā)病機理有重要作用,為骨質疏松癥的基因治療提供了更多的理論依據,但其與骨質疏松癥明確的相關性及影響機制還有待于更深入的研究。體外研究表明，機械張力誘導的成骨發(fā)生與PPARγ下調有關。而PPARγ是否參與運動防治絕經后骨質疏松的發(fā)生目前還未見報道。 鑒此，本實驗觀察了中等強度跑臺運動和停訓對去卵巢大鼠松質骨PPARγ蛋白表達的影響，旨在為臨床采用運動療法防治絕經后骨質疏松提供一定的理論參考依據。
