基本信息
- 項目名稱：
- 原癌基因c-jun和c-fos在冬眠前期野生達烏爾黃鼠精巢中的表達
- 小類：
- 生命科學
- 大類：
- 自然科學類學術論文
- 簡介：
- 野生達烏爾黃鼠從冬眠前開始，精巢處于活躍狀態(tài)。而動物體內兩條調節(jié)途徑中，外源性途徑受冬季短日照影響不能促進性腺的活動。因此，我們著眼于原癌基因，研究內源性途徑在冬眠前期對野生達烏爾黃鼠精巢的作用。實驗結果證明，野生達烏爾黃鼠冬眠前期精巢中原癌基因c-jun和c-fos表達增強，組織學表現為精原細胞和精母細胞的增殖與分化，提示野生達烏爾黃鼠冬眠期精巢活動受內源性因素基因的調節(jié)。
- 詳細介紹：
- 許多野生動物都有冬眠行為，冬眠期間體內各系統(tǒng)的代謝水平降至最低。野生達烏爾黃鼠是有冬眠行為的季節(jié)性繁殖動物。我們的前期研究發(fā)現黃鼠精巢活力增加并不只發(fā)生在繁殖期，從冬眠前開始至整個冬眠期，精巢活動都處于活躍狀態(tài)。而動物體內兩條調節(jié)性腺的途徑-內源性途徑與外源性途徑中，外源性途徑即下丘腦-垂體-性腺軸受冬季短日照影響不能促進性腺的活動。因此，我們著眼于原癌基因這一內源性途徑，通過組織化學以及免疫組織化學等手段研究其在冬眠期對野生達烏爾黃鼠精巢的作用。一系列實驗結果證明，野生達烏爾黃鼠冬眠前期精巢活性受原癌基因c-jun和c-fos的調節(jié)，表現為冬眠前期精巢活性增強，精原細胞和精母細胞的增殖與分化，提示野生達烏爾黃鼠冬眠期精巢活動受內源性因素基因的調節(jié)。
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作品專業(yè)信息
撰寫目的和基本思路
- 生精細胞增殖和分化過程中有許多原癌基因的表達，包括c-fos、c-jun等。這些原癌基因的表達可以起到促進精原細胞的增殖分化或抑制其凋亡的作用，對精子發(fā)生具有重要的調節(jié)作用。此項研究以野生達烏爾黃鼠為實驗對象，通過用組織學和免疫組織化學手段，對繁殖期、非繁殖期及冬眠前期精巢活力增強這一特殊的生理學現象，研究原癌基因c-fos、c-jun在冬眠期野生達烏爾黃鼠精巢活力增強的調控作用。
科學性、先進性及獨特之處
- 動物精巢增殖與活躍受內源性及外源性兩條途徑共同調控。外源性途徑指下丘腦垂體性腺軸，受短光照影響可降低生殖系統(tǒng)的活性。外源途徑指原癌基因等調控方式。原癌基因是細胞內與細胞增殖相關的基因，是維持機體正常生命活動所必須的。在冬眠前期，動物處于短光照環(huán)境的刺激下，其精巢卻體現出了活性增強的特性。我們著眼于這一獨特的生理學現象，探究原癌基因這一與非傳統(tǒng)的內源徑對于冬眠期精巢增殖的調節(jié)作用。
應用價值和現實意義
- 本研課題旨在探究野生達烏爾黃鼠冬眠期精巢活躍的生殖內分泌生理學基礎，找出形成黃鼠精巢冬眠期增殖這一獨特現象的原因，揭示冬眠動物器官系統(tǒng)代謝機制的機理。
學術論文摘要
- 野生達烏爾黃鼠在每年的四月至五月進行繁殖，六月至九月為非繁殖期，十月至次年三月進行冬眠。野生達烏爾黃鼠在繁殖期精巢活躍，在非繁殖期精巢活性降低，在冬眠前期間伴隨其它器官代謝水平下降精巢活力上升。本研究旨在探究原癌基因c-jun和c-fos在雄性達烏爾黃鼠精巢中的季節(jié)性表達變化及對冬眠期間黃鼠精巢活力的影響。我們對2010年采集的繁殖期、非繁殖期和冬眠前期黃鼠精巢的組織學、免疫組織化學的研究。組織學上，在繁殖期4月可以觀察到所有類型的生精細胞，包括成熟的精子；在非繁殖期7月，只有精原細胞和初級精母細胞；然而在冬眠前期9月，可以觀察到精原細胞，精母細胞和少量球形精細胞。在繁殖期4月，原癌基因c-Jun和c-Fos的免疫定位主要在間質細胞、支持細胞、精原細胞、初級精母細胞以及成熟的精子；在非繁殖期7月，c-Jun和c-Fos的免疫定位在精原細胞；在冬眠前期9月，c-Jun和c-Fos均被定位在支持細胞、精原細胞、初級精母細胞和間質細胞。這些結果表明，原癌基因c-Jun和c-Fos免疫活性伴隨野生達烏爾黃鼠精巢活力呈季節(jié)性變化，在冬眠前期野生達烏爾黃鼠精巢活力再始動過程中起重要的調節(jié)作用。
獲獎情況
- 無
鑒定結果
- 無
參考文獻
- 1.楊增名，孫青原，夏國良: 生殖生物學. 科學出版社 2005. 2.P M Conn DS, C Harris, W V Andrews, W C Gorospe, C A McArdle: Mechanism of Action of Gonadotropin Releasing Hormone. Annual Review of Physiology 1986, 48:495-513 3.P. Michael Conn WFC: GONADOTROPIN-RELEASING HORMONE AND ITS ANALOGS. Annual Review of Medicine 1994, 45:391-405 4.A R Means JRD, J S Tash, D J Tindall: Regulation of the Tests Sertoli Cell by Follicle Stimulating Hormone. Annual Review of Physiology 1980, 42:59-70 5.McCabe MJ, Tarulli GA, Meachem SJ, Robertson DM, Smooker PM, Stanton PG: Gonadotropins Regulate Rat Testicular Tight Junctions in Vivo. Endocrinology 2010, 151(6):2911-2922. 6.Karin ESaM: AP-1 as a regulator of cell life and death. NATURE CELL BIOLOGY 2002, 4:E131-E136. 7.Karin ESaM: AP-1 in cell proliferation and survival. Oncogene 2001, 20:2390-2400. 8.Karin PAaM: The role of Jun Fos and the AP-1 complex in cell-proliferation and transformation. Biochimica et Biophysica Acta 1991, 1072:129-157.
同類課題研究水平概述
- 原癌基因在生物體正常生命活動中所發(fā)揮的作用一直以來是與原癌基因相關研究中的熱點?，F階段已有研究結果表明，原癌基因可以通過多種形式影響細胞的活動。其下游通路涉及細胞周期蛋白，細胞增殖抑制因子，激素合成酶類，特殊DNA序列以及可以改變膜通透性的受體等。在細胞水平上，原癌基因既可以促進細胞增殖也可開啟細胞凋亡的通路。關于原癌基因的機理性研究日趨成熟，但明顯多局限于對于其上下游通路的探究，研究對象也多為實驗動物。 關于野生動物的冬眠現象也是近年來的研究熱點。但從原癌基因角度出發(fā)探究冬眠時期生殖生理學特性仍不失為一種獨特的視角。且今年來對于嚙齒類動物冬眠的研究并不十分發(fā)達，仍舊有許多獨特的生理學現象有待探究。 本實驗著眼于冬眠時期生殖系統(tǒng)活躍這一獨特的生理現象，利用已有的關于原癌基因的機理性研究來解決非模式動物中的現實問題，將冬眠與原癌基因有機的結合在一起，在國內外研究中并不多見。
