基本信息
- 項目名稱：
- 補腎通竅方對糖尿病大鼠下丘腦室旁核神經元Bax與Bcl-2表達的影響
- 小類：
- 生命科學
- 大類：
- 自然科學類學術論文
- 簡介：
- 探討補腎通竅方對糖尿病大鼠下丘腦室旁核神經元Bax與Bcl-2表達的影響。腹腔內注射鏈脲佐菌素(streptozotocin,STZ) 55mg/kg制作糖尿病大鼠模型，采用免疫組化SABC法檢測各組大鼠下丘腦室旁核神經元Bax與Bcl-2的表達。
- 詳細介紹：
- 摘要：目的：探討補腎通竅方對糖尿病大鼠下丘腦室旁核神經元Bax與Bcl-2表達的影響。方法：腹腔內注射鏈脲佐菌素(streptozotocin,STZ) 55mg/kg制作糖尿病大鼠模型，采用免疫組化SABC法檢測各組大鼠下丘腦室旁核神經元Bax與Bcl-2的表達。結果：①糖尿病模型組Bax陽性細胞數較正常對照組增多（P < 0.01），Bcl-2陽性細胞數減少（P < 0.01）。②補腎通竅方治療組和胰島素治療組Bax陽性細胞數比糖尿病模型組減少（P< 0.01），而Bcl-2陽性細胞數則增多（P < 0.01）。③補腎通竅方治療組和胰島素治療組的Bax和Bcl-2陽性細胞數無顯著差異（P > 0.05）。結論: 補腎通竅方能抑制糖尿病大鼠下丘腦室旁核神經元Bax的表達，促進Bcl-2的表達，與胰島素相比哪者效果更好尚待研究。
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作品專業(yè)信息
撰寫目的和基本思路
- 目的： 糖尿病是一組以慢性血葡萄糖水平增高為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌或作用缺陷所引起的。免疫組化選取各組同一平面下丘腦室旁神經核的切片，用SABC法免疫組法操作 結果觀察參照包新民大鼠腦立體定位圖譜，選鼠腦B-1.4到B-1.8平面。每只大鼠選取相同部位的３張腦切片，觀察ｐａ。統(tǒng)計方法本實驗數據采用spss13.0軟件進行方差分析，所得數據以（ｘ±ｓ）
科學性、先進性及獨特之處
- 科學性： 下丘腦室旁核可能參與糖尿病的病變過程，在糖尿病的發(fā)生過程中腦細胞可出現退行性變化。Bax與Bcl-2在細胞凋亡過程中起著重要的作用。 先進性： 本研究結果可認為補腎通竅方和胰島素都能改善糖尿病的癥狀，降低Bax表達，提高Bcl-2表達，使pa神經元趨于存活。 獨特性： 對糖尿病大鼠下丘腦室旁核神經元Bax和Bcl-2表達的影響研究不是很多，也尚不清楚。
應用價值和現實意義
- 通過本研究結果顯示，糖尿病模型組大鼠精神萎靡，消瘦，活動遲緩，“三多一少”癥狀明顯，糖尿病大鼠pa神經元受損，細胞趨于凋亡，這可能與糖尿病血糖升高、精神活動改變及“三多一少”癥狀的產生有關。 補腎通竅方治療組和胰島素治療組隨著治療時間的延長，血糖有所下降、精神活動得到改善，體重逐漸增加，“三多一少”癥狀逐漸消失。降低Bax表達，提高Bcl-2表達，使pa神經元趨于存活。
學術論文摘要
- 摘要：目的：探討補腎通竅方對糖尿病大鼠下丘腦室旁核神經元Bax與Bcl-2表達的影響。方法：腹腔內注射鏈脲佐菌素(streptozotocin,STZ) 55mg/kg制作糖尿病大鼠模型，采用免疫組化SABC法檢測各組大鼠下丘腦室旁核神經元Bax與Bcl-2的表達。結果：①糖尿病模型組Bax陽性細胞數較正常對照組增多（P < 0.01），Bcl-2陽性細胞數減少（P < 0.01）。②補腎通竅方治療組和胰島素治療組Bax陽性細胞數比糖尿病模型組減少（P< 0.01），而Bcl-2陽性細胞數則增多（P < 0.01）。③補腎通竅方治療組和胰島素治療組的Bax和Bcl-2陽性細胞數無顯著差異（P > 0.05）。結論: 補腎通竅方能抑制糖尿病大鼠下丘腦室旁核神經元Bax的表達，促進Bcl-2的表達，與胰島素相比哪者效果更好尚待研究。 關鍵詞：糖尿??；下丘腦室旁核；補腎通竅方；Bax；Bcl-2；大鼠
獲獎情況
- 2010年12月發(fā)表于《中華中醫(yī)藥學刊》，第28卷12期2551—2553 2010年浙江中醫(yī)藥大學“遠志杯”二等獎
鑒定結果
- 無
參考文獻
- 造模技術： 腹腔內注射鏈脲佐菌素(streptozotocin,STZ)55mg/kg制作糖尿病大鼠模型 免疫組化方法： 采用免疫組化SABC法檢測各組大鼠下丘腦室旁核神經元Bax與Bcl-2的表達 參考文獻： [1] SipolsAJ，Baskin DG，Schwartz MW . Effect of intracerebroventricular insulin infusion on diabetic hyperphagia and hypothalamic neuropeptide gene expression[J]．Diabetes，1995，44(2)：147-51． [2] 何鳳琴,邰發(fā)道，張育輝等. 加壓素和催產素在中樞神經系統(tǒng)中的作用[J]. 生物學通報. 2006, 41(8):10-13 [3] Granda TG, Velasco A, Rausch A. Variations and interrelation between vasopressin and plasma osmolality in diabetic rats with insulin treatment [J]. Life Sci, 1998, 63(15): 1305- 1313 [4] 于德民,吳銳,尹濰,等.實驗性鏈脲佐菌素糖尿病動物模型的研究[J].中國糖尿病雜志,1995,3 (2) :105-109 [5] 章元沛.藥理學實驗.北京:人民衛(wèi)生出版社,1996.238 [6] 張松藥,張慶九,邵素霞,等.糖尿病大鼠海馬超微結構觀察及胰島素治療作用[J].解剖科學進展,2001,7（4）:303－305 [7] 包新民,舒斯云.大鼠腦立體定位圖譜.北京:人民衛(wèi)生出版社,1991：200 [8] 張英強,張發(fā)榮教授治療糖尿病腦病經驗[J].四川中醫(yī),2000,18（11）:1-2 [9] 陳湘君.中醫(yī)內科學.上海科學技術出版社.2004,8(1) [10] 宋福印.試論毒損腦絡與糖尿病性腦病[J].北京中醫(yī)藥大學學報.2000,9(5)
同類課題研究水平概述
- 糖尿病是一種由于體內胰島素絕對或相對不足，以高血糖為主要特征的內分泌代謝性疾病，造成機體內的碳水化合物、脂肪、蛋白質的代謝紊亂，致使機體多系統(tǒng)慢性病變和功能喪失，引起心臟、肝臟、腎臟等多種器官的并發(fā)癥更是使其成為影響人類健康的三大殺手之一。糖尿病主要有兩種分別為1型糖尿?。ㄒ葝u素依賴性糖尿病）和2型糖尿?。ǚ且葝u素依賴性糖尿病），其中2型糖尿病約占90％以上。胰島素抵抗與胰島素分泌缺陷(包括兩者的相互作用)是2型糖尿病發(fā)病機制的兩個基本環(huán)節(jié)和特征,表現為胰島素敏感性降低和胰島素反應性降低。臨床和流行病學研究表明,通常胰島素抵抗是啟動2型糖尿病發(fā)生的初始原因。有報告顯示目前全球已確診的糖尿病患者有1.89億，預計到2050年將增至3億，而據WTO統(tǒng)計，到2025年我國的糖尿病患者將達到3600萬，糖尿病防治已經刻不容緩。目前市場上治療2型糖尿病的口服降糖藥主要有磺酰脲類、雙胍類、胰島素增敏劑、促胰島素分泌藥、醛糖還原酶抑制劑等，西藥在降血糖有效的同時也會產生相應的副作用，如磺酰脲類容易引起低血糖甚至休克，雙胍引起乳酸中毒等等。這就產生人們在中藥中尋找合適的降糖藥物的需求，而中藥對于長期服藥過程優(yōu)良的安全性正受到患者的親睞。 在糖尿病狀態(tài)下，腦部多種神經遞質和激素的合成、釋放及代謝異常，包括乙酰膽堿、腎上腺素、去甲腎上腺素、血管加壓素、促腎上腺激素釋放激素等[1]。而下丘腦室旁核 （paraventricular hypothalamic nucleus，pa）是重要的神經內分泌核團，合成分泌多種內分泌物質，且是血管加壓素和催產素等激素的主要分泌場所之一，這些物質與糖尿病有著緊密的聯系。室旁核的組成是既有大細胞性神經元又有小細胞性神經元。過去一直認為，下丘腦室旁核內、外側亞核是兩群位置不同，而功能、形態(tài)和纖維投射皆相同的大細胞分泌神經元。而且，swanson等將它們命名為一個核團，后大細胞亞核[2] 。直到1982年，Sawchenko報道室旁核內側亞核主要含催產素，外側亞核主要含加壓素[3] ，并且Aga在1994年用酶組織化學方法證明了室旁核內側亞核絕大多數神經元含一氧化氮合酶，而外側亞核很少神經元含有此酶[4] 。
