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基本信息
- 項(xiàng)目名稱：
- CCR5△32基因是自然產(chǎn)生
- 小類：
- 生命科學(xué)
- 簡介：
- CCR5△32基因的出現(xiàn)不是CCR5基因突變的結(jié)果，而是在自然界中伴隨著原始高加索人種的出現(xiàn)而出現(xiàn)的，該種基因所表現(xiàn)出來的性狀因適應(yīng)自然環(huán)境而保留了下來，這體現(xiàn)了達(dá)爾文的進(jìn)化論思想。帶有純合的CCR5△32基因的個(gè)體能夠有效的抵抗艾滋病，帶有雜合的CCR5△32基因的個(gè)體感染艾滋病的概率較普通人低，而且具有CCR5△32基因不會對個(gè)體的正常生理功能產(chǎn)生影響。
- 詳細(xì)介紹：
- 通過對高加索人種的研究，最后推論出CCR5△32基因是自然產(chǎn)生的，以下是詳細(xì)介紹： 高加索人種在抵抗艾滋病方面有先天性的優(yōu)勢，其原因是其具有CCR5△32基因。含有CCR5△32基因的個(gè)體其淋巴細(xì)胞內(nèi)表達(dá)的CCR5△32蛋白能通過反式顯性失活效應(yīng)(TDN)抑制細(xì)胞表面HIV-1輔受體CCR5和CXCR4的產(chǎn)生[8]。帶有純合CCR5△32基因的個(gè)體能夠有效抵抗艾滋病，帶有雜合的CCR5△32基因的人可以延緩艾滋病的侵染。 對于高加索人種抵抗艾滋病的先天性的優(yōu)勢，我們經(jīng)過查閱資料自己分析，我們經(jīng)過思考得出一個(gè)大膽的推論，這個(gè)推論在一定程度上是自然科學(xué)家達(dá)爾文先生的進(jìn)化論的思想的體現(xiàn): 1.CCR5△32基因不是由CCR5基因突變而來的。 2.CCR5△32基因在約30000年前高加索人種出現(xiàn)的時(shí)候，就已經(jīng)存在了。然而在當(dāng)時(shí)不存在艾滋病毒的自然環(huán)境下，帶有CCR5△32基因的個(gè)體完全可以適應(yīng)外界環(huán)境而沒有被淘汰，可以進(jìn)行生命的延續(xù)，因此CCR5△32基因得以“默默無聞”地保留至今。當(dāng)艾滋病病毒出現(xiàn)并威脅人類生命的時(shí)候，該種基因的優(yōu)勢就體現(xiàn)出來了。具有純合CCR5△32基因的高加索人種能夠有效地抵抗艾滋病的侵染，而不具有該種基因的其他人種則已遭受艾滋病的侵犯，例如大部分的中國人。 3.我們查閱了相關(guān)史書，得知：高加索人種經(jīng)歷了一下幾次大的遷移： 第一；公元四世紀(jì)，以日耳曼人為主的的蠻族在羅馬帝國境內(nèi)遷徙，轉(zhuǎn)戰(zhàn)并建立了歐洲民族； 第二；公元五世紀(jì)中期，阿提拉新匈奴橫掃歐洲，給羅馬以強(qiáng)烈的打擊，西羅馬帝國就此滅亡，法蘭克人、盎格魯-撒克遜人等滿足紛紛進(jìn)入西羅馬，建立王國，之后，十字軍、阿拉伯人、蒙古、突厥沖入歐洲，改變歐洲。 第三；十二世紀(jì)前后，在海上，伴隨著新航路的開辟和殖民擴(kuò)張，歐洲人侵入亞洲、美洲以及大洋洲。在陸地上，絲綢之路的開辟促進(jìn)了東西方交流。 基于前三條原因，高加索人在全世界分布廣泛。高加索人種不僅在歐洲，其實(shí)美洲、大洋洲、西亞和印度次大陸的一部分人群以及我國的維吾爾族、塔吉克族和俄羅斯族也是高加索人種。高加索人種目前在世界范圍內(nèi)的分布與歷史上高加索人種的遷徙方向是吻合的。 4.CCR5△32基因和CCR5基因出現(xiàn)的先后順序是不確定的。 CCR5△32基因可以與CCR5基因同時(shí)出現(xiàn)，同時(shí)，CCR5△32基因也可以在CCR5基因出現(xiàn)之前出現(xiàn)。以上兩種情況都是符合能夠抵抗艾滋病個(gè)體在當(dāng)今世界的分布規(guī)律，即具有CCR5△32基因的個(gè)體主要分布在歐洲。
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作品專業(yè)信息
撰寫目的和基本思路
- 目的：為了使人們更好的了解艾滋病，使在治療艾滋病方面有一個(gè)新的突破。 基本思路：CCR5△32基因不是由CCR5基因突變產(chǎn)生，而是在自然界中伴隨著原始高加索人種的出現(xiàn)而出現(xiàn)的。運(yùn)用自然辯證法、舉例說明、數(shù)據(jù)分析等方法證明論點(diǎn)的科學(xué)性。
科學(xué)性、先進(jìn)性及獨(dú)特之處
- 結(jié)論中滲透了達(dá)爾文先生的進(jìn)化論思想。
應(yīng)用價(jià)值和現(xiàn)實(shí)意義
- CCR5△32基因是在自然界中自發(fā)產(chǎn)生的。這一結(jié)論有助于人們更好的了解艾滋病，也為人們在預(yù)防和治療艾滋病上提供新的思路。
學(xué)術(shù)論文摘要
- CCR5基因編碼CCR5蛋白，CCR5△32基因編碼CCR5△32蛋白，CCR5△32基因的出現(xiàn)不是CCR5基因突變的結(jié)果，而是在自然界中伴隨著原始高加索人種的出現(xiàn)而出現(xiàn)的，該種基因所表現(xiàn)出來的性狀因適應(yīng)自然環(huán)境而保留了下來，這體現(xiàn)了達(dá)爾文的進(jìn)化論思想。由于人口流動(dòng)，使得世界上不同的地區(qū)也存在帶有CCR5△32基因的個(gè)體。當(dāng)HIV病毒對人類展開侵?jǐn)_時(shí)，CCR5△32基因的優(yōu)勢得以體現(xiàn)。其中，帶有純合的CCR5△32基因的個(gè)體能夠有效的抵抗艾滋病，帶有雜合的CCR5△32基因的個(gè)體感染艾滋病的概率較普通人低，而且具有CCR5△32基因不會對個(gè)體的正常生理功能產(chǎn)生影響。
獲獎(jiǎng)情況
- 無
鑒定結(jié)果
- 無
參考文獻(xiàn)
- 【1】于勇；肖庚富；李敏；詹睿；張文濤.人類免疫缺陷病毒HIV-1進(jìn)入細(xì)胞的分子機(jī)制及相關(guān)藥物的研究.生物化學(xué)與生物物理進(jìn)展，2003年第1期. 【2】Michael NL，Nelson JA，Chang G，et al．Exclusive and persistent use of the entry corecptor CXCR5 by human immunodeficiency virus type 1 from a subject homozygous for CCR5 delta 32［J］．J Virol，1998，72(7)． 【3】邱為龍； 熊思東. CCR5的結(jié)構(gòu)和功能:國外醫(yī)學(xué)(分子生物學(xué)分冊), 1999年01期。 【4】BAGGIONLINI M．Chemokines and leukocyte traffic［J］．Nature，1998，392：565568． 【5】Sheppard HW，Celnm C，Michael NI，et al．HIV1 infection in individuals with the CCR5delta32／delta32 genotype：acquisition of syncytiuminducing virus at seroconversion［J］．J Acquir immune Defic Syndr，2002，29(3)：307313. 【6】邱為龍，熊思東.CCR5的結(jié)構(gòu)與功能：近2年的研究進(jìn)展［J］．國外醫(yī)學(xué)分子生物學(xué)分冊，1999，21(1)：3135． 【7】Ioannidis JP，Rosenderg PS，Goedet JJ，Effects of CCR5dalta32，CCR264I，and SDF13＇A alleles on HIV1 disease progressio：an international metaanalysis of individualpatient data［J］．Ann Intern Med，2001，135(9)． 【8】安群星， 雷迎峰， 楊靜， 張獻(xiàn)清，易靜， 陳蕤， 穆士杰.細(xì)胞內(nèi)表達(dá)CCR5Delta32蛋白對HIV-1感染抑制作用的研究[J].生物化學(xué)與生物物理進(jìn)展, 2009年09期。
同類課題研究水平概述
- 1.目前的研究認(rèn)為，CCR5△32包括純合子和雜合子兩種。純合子的的個(gè)體能有效地反抗HIV1對人體的感染，其主要原因可能是CCR5純合性的突變導(dǎo)致翻譯時(shí)讀碼框錯(cuò)位，其產(chǎn)物CCR5發(fā)生第2胞外區(qū)域缺陷，使得7個(gè)跨膜結(jié)構(gòu)中的后3個(gè)跨膜區(qū)消失，第3胞內(nèi)環(huán)和胞內(nèi)C末端區(qū)域缺失，在宿主細(xì)胞表面產(chǎn)生無功能的穿膜蛋白，從而造成HIV1gp120和V3復(fù)合物不能與變異的CCR5結(jié)合，阻止了HIV1對宿主細(xì)胞的感染，但這種抵抗作用不是絕對的。 2.CCR5△32突變個(gè)體能有效抵制HIV-1感染,主要是由于該個(gè)體淋巴細(xì)胞內(nèi)表達(dá)的CCR5△32突變蛋白能通過反式顯性失活效應(yīng)(TDN)抑制細(xì)胞表面HIV-1輔受體CCR5和CXCR4的產(chǎn)生.通過構(gòu)建CCR5△32慢病毒載體,體外轉(zhuǎn)染人外周血單個(gè)核細(xì)胞(PBMCs),研究細(xì)胞內(nèi)表CCR5△32蛋白對HIV-1感染的抑制作用.結(jié)果表明,表達(dá)CCR5△32蛋白的人PBMCs對HIV-1R5、X4及R5X4毒株感染均具有顯著的抑制作用.這些工作為后續(xù)的AIDS基因治療研究奠定了基礎(chǔ) 3.英國利物浦大學(xué)的Christopher Duncan領(lǐng)導(dǎo)了一項(xiàng)新研究，通過數(shù)學(xué)模型顯示，是黑死病——鼠疫導(dǎo)致了CCR5-32的變異，它為如今的歐洲居民提供了生物“選擇壓力”，這使得當(dāng)今10%的歐洲居民對艾滋病病毒具有非常強(qiáng)的抵抗力。有關(guān)成果發(fā)表在《醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)雜志》(Journal of Medical Genetics)上。另一些人則認(rèn)為這是天花的成果。 科學(xué)家們以前認(rèn)為，這種基因突變現(xiàn)象十分普遍，因?yàn)樗梢员Ｗo(hù)人們不受黑死病或天花流行病的侵襲，而正常CCR5細(xì)胞感受器中的基因突變被認(rèn)為不具有這項(xiàng)功能。 4.研究人員發(fā)現(xiàn)，艾滋病病毒和天花病毒都是通過一個(gè)名叫“化學(xué)活性受體”的“生物鎖”攻入人體免疫細(xì)胞的。這把保護(hù)人體防御機(jī)能的“生物鎖”由附在免疫系統(tǒng)細(xì)胞表層的蛋白質(zhì)構(gòu)成。一旦有“外敵”入侵，這些蛋白質(zhì)就會發(fā)出信號，調(diào)集白血球進(jìn)行防御。但艾滋病病毒和天花病毒卻都有破壞這把生物“鎖”的非凡能力，它們都是在這些“鎖不再發(fā)揮作用后長驅(qū)直入人體免疫系統(tǒng)的。
