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基本信息
- 項(xiàng)目名稱：
- 氧化脅迫在TRPV1受體去敏后的活化以及甲醛喚起的痛覺效應(yīng)中的作用
- 小類：
- 生命科學(xué)
- 簡介：
- 本研究驗(yàn)證了甲醛的急性氧化毒性和抗氧化劑對甲醛致痛的抑制作用。證實(shí)了氧自由基對TRPV1受體的敏化、活化的正向作用，同時，還證明了這一作用在甲醛活化TRPV1受體介導(dǎo)痛覺過程中的存在性，為氧自由基在疼痛形成過程中的作用做出非常有益的探索。
- 詳細(xì)介紹：
- 多數(shù)對TRPV1受體病理的研究工作都試圖通過探討受體去敏或特異性阻斷進(jìn)行疾病治療。這一假設(shè)提出的十多年來，遲遲未有顯著見效，原因之一，就在于該受體相關(guān)的病理中，涉及TRPV1受體的敏化，而對正常受體可行的去敏華誘導(dǎo)或者是機(jī)體可接受范圍內(nèi)的阻斷作用，面對過渡敏化狀態(tài)的TRPV1受...(查看更多)
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作品專業(yè)信息
撰寫目的和基本思路
- 1.將甲醛與辣椒素分別作用于小鼠，比較它們對TRPV1受體活化現(xiàn)象的不同，提出甲醛活化TRPV1受體存在中間機(jī)制的可能性； 2.單獨(dú)探究氧化脅迫對TRPV1受體的敏化作用，得出氧化脅迫可使TRPV1受體敏化的證據(jù)，將上一步的中間機(jī)制鎖定為氧化脅迫； 3.確定甲醛浸染的氧化毒性的存在性后，用抗氧化劑作為保護(hù)劑，確定氧化作用在甲醛喚起的痛覺中的作用。
科學(xué)性、先進(jìn)性及獨(dú)特之處
- 多數(shù)對TRPV1受體病理的研究工作都試圖通過探討受體去敏或特異性阻斷進(jìn)行疾病治療，本小組人員認(rèn)為，受體的變態(tài)活化，即敏化才是關(guān)鍵。在共價修飾可改變受體行為的假設(shè)基礎(chǔ)上，結(jié)合TRPV1疾病常偶聯(lián)的氧化脅迫現(xiàn)象，我們提出ROS對受體敏化...(查看更多)
應(yīng)用價值和現(xiàn)實(shí)意義
- 本次研究證實(shí)了氧化脅迫在TRPV1受體的敏化、活化以及痛覺的誘發(fā)中的正向作用，并探討了甲醛活化TRPV1受體的機(jī)制。這是一次對TRPV1受體參與的痛覺過敏誘導(dǎo)的全新認(rèn)識，它可為進(jìn)一步解釋痛覺過敏的分子機(jī)理，從而為研發(fā)更有效的療法研究提供依據(jù)與思路。
學(xué)術(shù)論文摘要
- 摘要：TRPV1受體是理化信息整合性受體，甲醛暴露等原因可通過對受體的敏化、活化導(dǎo)致痛覺過敏。氧化脅迫增強(qiáng)是痛覺過敏病理的普遍特征，它可能與TRPV1介導(dǎo)的痛覺過敏有關(guān)。本文通過小鼠腳掌注射試驗(yàn)，比較了辣椒素與甲醛在活化TRPV1受體中的直接性與間接性。此外，我們還驗(y...(查看更多)
獲獎情況
- 部分研究結(jié)果已投稿于華中師范大學(xué)學(xué)報(bào)，預(yù)定于6月20日發(fā)表
鑒定結(jié)果
- 符合要求
參考文獻(xiàn)
- 1.TRPV1受體的痛覺傳導(dǎo): Caterina MJ, Schumacher MA, Tominaga M, Rosen TA, Levine JD, Julius D.et al. The capsaicin receptor: A heat-activated ion channel in the pain pathway. Nature, 1997, 389(6...(查看更多)
同類課題研究水平概述
- 本次實(shí)驗(yàn)的指導(dǎo)老師，楊旭教授指導(dǎo)的課題組是國內(nèi)首支將TRPV1受體與甲醛聯(lián)系起來進(jìn)行研究的團(tuán)隊(duì)，經(jīng)過多年的積淀，已證實(shí)了甲醛引起的多種疾病與TRPV1受體的相關(guān)性，并在國內(nèi)外都引起了一定的重視。然而...(查看更多)
