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基本信息

項(xiàng)目名稱:
烏天麻抗大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用
小類:
生命科學(xué)
簡介:
觀察烏天麻對大鼠心肌缺血再灌注 I/ R 損傷的影響。
詳細(xì)介紹:
觀察烏天麻(Gastrodia elata bl)對大鼠心肌缺血再灌注 I/ R 損傷的影響。灌胃給藥14d后 ,進(jìn)行Langendorff 離體心臟灌流 ,平衡、全心缺血(停灌)和再灌注各 30 min ,觀察藥物對左室發(fā)展壓(LVDP)、冠狀動脈流量(CF)、心肌組織超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量以及超微結(jié)構(gòu)的影響。烏天麻明顯抑制 I/ R引起的LVDP和 CF的下降;提高心肌 SOD 活力和降低 MDA 含量 ,與模型組相比差異有極顯著性意義P<0.01 ,但沒有明顯的量效關(guān)系 ;明顯減輕 I/ R引起的心肌超微結(jié)構(gòu)的損傷性改變。烏天麻對 I/ R引起的心肌損傷有明顯的拮抗作用 ,其機(jī)制可能與其抑制自由基生成 ,改善能量代謝等有關(guān)。

作品圖片

  • 烏天麻抗大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用
  • 烏天麻抗大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用
  • 烏天麻抗大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用
  • 烏天麻抗大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用

作品專業(yè)信息

撰寫目的和基本思路

通過烏天麻對大鼠心臟心肌缺血再灌注 (I/R) 損傷的拮抗和保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)探討,評價(jià)烏天麻抗心肌缺血再灌注 (I/R) 損傷的保護(hù)作用,為臨床上直接利用烏天麻入藥治療和干預(yù)或開發(fā)為抗 (I/R) 損傷的產(chǎn)品,提供科學(xué)的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

科學(xué)性、先進(jìn)性及獨(dú)特之處

心肌缺血再灌注(I/R)損傷是導(dǎo)致心肌損害的常見原因。深入研究心肌I/R損傷的發(fā)病機(jī)制,不斷尋找有效的治療藥物一直是國內(nèi)外醫(yī)藥界的重要領(lǐng)域之一。探討烏天麻對心肌I/R損傷的作用,目前尚無文獻(xiàn)報(bào)道。

應(yīng)用價(jià)值和現(xiàn)實(shí)意義

本課題的研究內(nèi)容是圍繞三峽大學(xué)重大課題關(guān)于天麻及天麻種麻綜合性研究和開發(fā)利用的拓展。實(shí)驗(yàn)指標(biāo)設(shè)計(jì)科學(xué),緊密地結(jié)合本地農(nóng)業(yè)經(jīng)濟(jì)特色,為發(fā)展綠色環(huán)保生態(tài)農(nóng)業(yè)生產(chǎn)服務(wù),有較好的應(yīng)用前景。

學(xué)術(shù)論文摘要

目的:觀察烏天麻(Gastrodia elata bl)對大鼠心肌缺血再灌注 I/ R 損傷的影響。方法:灌胃給藥14d后 ,進(jìn)行Langendorff 離體心臟灌流 ,平衡、全心缺血(停灌)和再灌注各 30 min ,觀察藥物對左室發(fā)展壓(LVDP)、冠狀動脈流量(CF)、心肌組織超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量以及超微結(jié)構(gòu)的影響。結(jié)果:烏天麻明顯抑制 I/ R引起的LVDP和 CF的下降;提高心肌 SOD 活力和降低 MDA 含量 ,與模型組相比差異有極顯著性意義P<0.01 ,但沒有明顯的量效關(guān)系 ;明顯減輕 I/ R引起的心肌超微結(jié)構(gòu)的損傷性改變。結(jié)論:烏天麻對 I/ R引起的心肌損傷有明顯的拮抗作用 ,其機(jī)制可能與其抑制自由基生成 ,改善能量代謝等有關(guān)。

獲獎情況

2009年8月發(fā)表于《黑龍江醫(yī)學(xué)》[ISSN1004-5775;CN23-1326/R] 三峽大學(xué)2009年大學(xué)生優(yōu)秀科研成果競賽中榮獲一等獎 2009湖北省大學(xué)生優(yōu)秀科研成果獎三等獎

鑒定結(jié)果

暫缺

參考文獻(xiàn)

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同類課題研究水平概述

缺血組織恢復(fù)血流灌注時(shí),導(dǎo)致再灌注區(qū)心肌細(xì)胞及局部血管網(wǎng)顯著的病理生理變化,這些變化共同作用可促使進(jìn)一步的組織損傷,該病理過程稱為“缺血再灌注損傷”(Ischemia reperfusion injury)。缺血再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制尚未徹底闡明。目前認(rèn)為自由基的作用、細(xì)胞鈣超載和白細(xì)胞的激活是缺血再灌注損傷的重要發(fā)病學(xué)環(huán)節(jié)。研究發(fā)現(xiàn),機(jī)體內(nèi)許多器官如心、腦、腎、肝、肺、胃腸、肢體和皮膚都可以發(fā)生缺血再灌注,其中對心臟缺血再灌注損傷的研究最多。 1955年Sewell等發(fā)現(xiàn),結(jié)扎狗的冠狀動脈后,突然恢復(fù)血液灌流,動物立即發(fā)生心室纖維顫動并導(dǎo)致死亡。心肌再灌注的概念最早由Jennnings等于1960年提出:當(dāng)組織細(xì)胞低灌流缺血后獲得血液再供應(yīng)時(shí),不但未使組織細(xì)胞缺血性損傷程度減輕或恢復(fù),反而加重了組織損傷。當(dāng)時(shí)他們認(rèn)為再灌注可能加速了不可逆損傷心肌發(fā)生壞死的進(jìn)程,并觀察到了超微結(jié)構(gòu)的爆發(fā)式膨脹和碎裂,收縮帶和線粒體內(nèi)鈣鹽顆粒的呈現(xiàn)。Bulkley和hutchins于1977年報(bào)道了通過冠脈搭橋術(shù)成功的進(jìn)行血管重建后,心肌反而發(fā)生壞死并且與外科手術(shù)相關(guān),同時(shí)提出手術(shù)相關(guān)的心肌損傷的預(yù)防也應(yīng)集中在心肌再灌注時(shí)期損傷的預(yù)防上。臨床上所見的心肌頓抑、再灌注心律失常、心肌死亡和內(nèi)皮細(xì)胞及微血管功能障礙相關(guān)的無復(fù)流現(xiàn)象均證實(shí)了血管開通后再灌注損傷的存在。隨著再灌注治療的廣泛開展,再灌注損傷已成為一個(gè)普遍的臨床問題,引起了人們極大的關(guān)注。 近年來,國內(nèi)外中醫(yī)藥發(fā)展迅速,中藥獨(dú)特的藥理作用和藥物療效也逐漸備受關(guān)注,從天然藥物中篩選有效藥物和發(fā)掘有希望的前體物質(zhì)應(yīng)用于臨床上心血管疾病的治療,儼然已經(jīng)成為國內(nèi)外醫(yī)藥界的重要研究方向。 本實(shí)驗(yàn)通過研究烏天麻對大鼠心臟心肌缺血再灌注 (I/R) 損傷的拮抗和保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)探討,評價(jià)天麻抗心肌缺血再灌注 (I/R) 損傷的保護(hù)作用。
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