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基本信息

項目名稱:
黃連對正常氧和慢性間歇性低壓低氧大鼠離體胸主動脈收縮活動的影響
小類:
生命科學
簡介:
通過觀察黃連對正常氧和慢性間歇性低壓低氧大鼠離體胸主動脈收縮活動的影響并探討其作用機制,為應用祖國傳統(tǒng)醫(yī)藥防治高原高血壓提供理論基礎。根據(jù)研究結果推測使用黃連制劑合并間歇低氧習服防治高原高血壓比單純間歇低氧習服具有更好效果。
詳細介紹:
黃連是我國常用中藥材和出口藥材,具有降血壓作用。慢性間歇性低壓低氧(CIHH)預處理不影響基礎血壓,但能明顯對抗急性低氧對血流動力學的不良影響。調(diào)查表明中藥對高原高血壓(HAH)治療控制率為100%,而間歇性低氧習服對HAH的預防效果并不確切,因此開發(fā)祖國傳統(tǒng)中藥防治急性低氧導致的血壓升高具有重要意義。由于低氧環(huán)境使機體多耐藥基因表達增加,故慢性間歇低氧時機體對黃連降壓作用的敏感性應予考慮。本研究以雄性SD大鼠為研究對象,觀察黃連對正常氧和CIHH大鼠離體胸主動脈收縮活動的影響并探討其作用機制,為臨床應用提供理論基礎。 實驗結果表明黃連能顯著抑制正常氧和CIHH大鼠離體胸主動脈的收縮活動,該作用不依賴血管內(nèi)皮且在兩組大鼠間無顯著差異。黃連舒張正常氧和CIHH大鼠離體動脈的機制可能是:激活ATP敏感型鉀通道,促進誘導型一氧化氮合酶表達使局部一氧化氮濃度升高,抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣離子及細胞外鈣離子內(nèi)流;對正常氧大鼠血管的舒張作用還通過促進前列環(huán)素合成。推測使用黃連制劑合并間歇低氧習服防治HAH有望比單純間歇低氧習服獲得更好效果。

作品專業(yè)信息

撰寫目的和基本思路

通過研究黃連在正常氧和CIHH兩種環(huán)境下對大鼠離體動脈的舒張作用并探討其作用機制,為應用中醫(yī)藥防治高血壓特別是高原高血壓提供理論基礎。實驗觀察黃連對去甲腎上腺素(NE)和KCl誘發(fā)的正常氧及CIHH大鼠離體動脈收縮活動的影響,用心得安、L-NAME、格列苯脲和吲哚美辛研究其舒張血管的機制,探究黃連對NE誘發(fā)的細胞內(nèi)鈣性和細胞外鈣性收縮的影響。

科學性、先進性及獨特之處

從受體和離子通道水平研究黃連舒張正常氧和CIHH大鼠離體動脈的作用機制,發(fā)現(xiàn)間歇低氧預處理并不明顯影響血管對黃連藥理作用的反應性,提出黃連能在高原高血壓血管內(nèi)皮受損的情況下通過增加血管其他組織細胞誘導型一氧化氮合酶表達來提高局部一氧化氮水平,從而產(chǎn)生降壓作用。

應用價值和現(xiàn)實意義

隨著國家加大對西藏等西部高原地區(qū)的建設力度,前往當?shù)氐母刹咳罕娙找嬖龆啵咴哐獕旱陌l(fā)病人數(shù)也隨之增加。本研究有望對推廣祖國傳統(tǒng)中醫(yī)藥防治高血壓及高原病產(chǎn)生一定影響,并為進一步探究藥物降壓的分子機制提供新思路。

學術論文摘要

目的:觀察黃連對正常氧和CIHH大鼠離體胸主動脈收縮活動的影響并探討其作用機制。 方法:取青年雄性SD大鼠,隨機分為正常氧組和CIHH組。前者不予任何處理,后者于低壓氧艙接受28d模擬海拔5000m高度的低壓低氧處理,每天6h。制備大鼠離體胸主動脈環(huán)并將其恒溫灌流,記錄黃連對動脈環(huán)收縮活動的影響并研究其作用機制。 結果:黃連使NE和KCl誘發(fā)的正常氧和CIHH大鼠離體動脈環(huán)收縮活動明顯減弱,但其對兩組大鼠動脈收縮的抑制作用無明顯差異。除去內(nèi)皮后各組收縮幅度均無顯著變化。格列苯脲、左旋硝基精氨酸甲酯可部分阻斷黃連對兩組大鼠動脈環(huán)收縮活動的抑制作用,吲哚美辛還能抑制黃連對正常氧大鼠動脈的舒張作用。黃連明顯抑制NE誘發(fā)的兩組大鼠細胞內(nèi)鈣性和細胞外鈣性收縮。 結論:黃連對正常氧和CIHH大鼠離體胸主動脈環(huán)具有明顯舒張作用,該作用不依賴血管內(nèi)皮,且在兩組之間無顯著差異。其抑制CIHH大鼠血管收縮的機制可能是通過激活ATP敏感型鉀通道,增加iNOS催化合成的NO濃度,抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣離子及細胞外鈣離子內(nèi)流;對正常氧大鼠動脈的舒張作用可能還通過增加局部前列環(huán)素。

獲獎情況

2010年4月15日在河北醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院“生理開放實驗室成果報告會”上向學校師生匯報研究成果,受到廣泛好評。 本研究論文已投至中國科學引文數(shù)據(jù)庫核心期刊《中國應用生理學雜志》,待發(fā)表。

鑒定結果

參考文獻

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同類課題研究水平概述

研究表明,急性低氧使初到高原低壓低氧環(huán)境人員的血管收縮痙攣,外周循環(huán)阻力增高,從而導致高原高血壓(HAH)的發(fā)生,慢性間歇低氧習服對HAH的發(fā)生發(fā)展起到一定的預防作用。通過對西藏阿里地區(qū)494人的血壓檢測結果和隨訪,發(fā)現(xiàn)高原環(huán)境下的高血壓發(fā)病率為23.69%,應用中藥治療控制率為100%。 黃連是我國人工種植栽培歷史較早的常用中藥材和出口藥材,近年來發(fā)現(xiàn)其具有降血壓的藥理作用。國外的研究發(fā)現(xiàn)低氧環(huán)境能使機體多耐藥基因表達增加,因此機體在低氧環(huán)境下對藥物的敏感性應予以考慮。 以往國內(nèi)外研究證實,慢性間歇性低壓低氧(CIHH)能調(diào)節(jié)機體免疫功能,維持細胞生存和組織再生,提高心肌對缺血/缺氧的耐受能力,對抗缺血/再灌注或缺氧/復氧對心臟收縮功能的損害,并具有抗心律失常作用。CIHH對大鼠的基礎血壓無影響,但能對抗急性低氧對血流動力學的不良影響。 大量研究表明,藥物一般通過激動腎上腺素能β受體、膽堿能M受體,激活ATP敏感型鉀通道,增加胞漿內(nèi)鈣離子濃度,促進局部合成釋放前列環(huán)素、內(nèi)皮源性NO等擴血管物質從而產(chǎn)生血管舒張作用。國外有學者認為通過促進鉀離子通道開放、提高組織NO和血管舒張性前列腺素水平,在低氧性高血壓的藥物治療中有著巨大潛力。 黃連對正常氧和CIHH大鼠離體胸主動脈收縮活動的影響未見報道,本研究有望對應用祖國傳統(tǒng)中醫(yī)藥防治高原高血壓產(chǎn)生推動作用,并為進一步探究藥物降壓的分子機制提供新的研究思路。
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