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基本信息

項目名稱:
海人酸致癇大鼠的海馬齒狀回分子層微血管構(gòu)筑的改變
小類:
生命科學(xué)
簡介:
癲癇是由多種病因引起的腦功能障礙綜合征,是腦細(xì)胞群異常的超同步放電而引起的發(fā)作性、突然的、暫時性的腦功能紊亂。海人酸是腦內(nèi)興奮性氨基酸遞質(zhì)谷氨酸的結(jié)構(gòu)類似物。腦內(nèi)或系統(tǒng)給予驚厥劑量的海人酸,可選擇性地激活邊緣系統(tǒng),引起急性癲癇發(fā)作。
詳細(xì)介紹:
目的 觀察海人酸(KA)癲癇模型中海馬齒狀回分子層微血管構(gòu)筑的改變。 方法 采用KA癲癇模型,在造模型后7天應(yīng)用堿性磷酸酶法顯示海馬腦片的微血管,光鏡觀察,定量分析。 結(jié)果 海馬內(nèi)的微血管成層分布,構(gòu)筑模式與神經(jīng)元的構(gòu)筑模式相一致;KA 組的微血管數(shù)目明顯多于對照組(P=0.003),血管平均直徑無明顯變化(P=0.121),血管平均長度明顯高于對照組(P=0.000)。 結(jié)論 癲癇大鼠海馬齒狀回分子層微血管構(gòu)筑的改變是癲癇發(fā)病的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)之一。

作品圖片

  • 海人酸致癇大鼠的海馬齒狀回分子層微血管構(gòu)筑的改變
  • 海人酸致癇大鼠的海馬齒狀回分子層微血管構(gòu)筑的改變
  • 海人酸致癇大鼠的海馬齒狀回分子層微血管構(gòu)筑的改變

作品專業(yè)信息

撰寫目的和基本思路

目的:觀察海人酸(KA)癲癇模型中海馬齒狀回分子層微血管構(gòu)筑的改變。 基本思路:采用KA癲癇模型,在造模型后7天應(yīng)用堿性磷酸酶法顯示海馬腦片的微血管,在光鏡下觀察血管的數(shù)目、平均直徑、平均長度,并與對照組(頸部皮下注射KA生理鹽水)比較,定量分析。

科學(xué)性、先進性及獨特之處

海人酸可選擇性地激活邊緣系統(tǒng),引起急性癲癇發(fā)作。掃描電鏡下觀察聽源性癲癇大鼠海馬血管鑄型標(biāo)本其微動脈出現(xiàn)了不同程度和類型的改變??梢姡d癇動物海馬內(nèi)存在微血管病變。在此基礎(chǔ)上,本文采用堿性磷酸酶法對KA癲癇模型中海馬齒狀回分子層微血管構(gòu)筑進行定量觀察,為探索海馬微血管構(gòu)筑在顳葉癲癇發(fā)病機制中的作用提供形態(tài)學(xué)資料。

應(yīng)用價值和現(xiàn)實意義

大鼠的海人酸致癇模型具有與人類顳葉癲癇極為相似的癲癇發(fā)作,本文通過對致癇大鼠海馬齒狀回分子層微血管構(gòu)筑改變的觀察,加深對癲癇患者海馬結(jié)構(gòu)病理表現(xiàn)的認(rèn)識。將視角從具體的臨床癥狀轉(zhuǎn)到光鏡下微血管的變化,為癲癇的早期診斷、臨床治療以及預(yù)后提供理論基礎(chǔ)。同時,為研究大腦其他部位病變導(dǎo)致的癲癇提供思路及參考。

學(xué)術(shù)論文摘要

目的 觀察海人酸(KA)癲癇模型中海馬齒狀回分子層微血管構(gòu)筑的改變。 方法 采用KA癲癇模型,在造模型后7天應(yīng)用堿性磷酸酶法顯示海馬腦片的微血管,光鏡觀察,定量分析。 結(jié)果 海馬內(nèi)的微血管成層分布,構(gòu)筑模式與神經(jīng)元的構(gòu)筑模式相一致;KA 組的微血管數(shù)目明顯多于對照組(P=0.003),血管平均直徑無明顯變化(P=0.121),血管平均長度明顯高于對照組(P=0.000)。 結(jié)論 癲癇大鼠海馬齒狀回分子層微血管構(gòu)筑的改變是癲癇發(fā)病的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)之一。

獲獎情況

1.該作品在大連醫(yī)科大學(xué)第五屆課外科技作品大賽中獲三等獎。

鑒定結(jié)果

參考文獻

1.于勝波,金融冰,曹長妹,等.癲癇發(fā)作敏感大鼠齒狀回苔狀纖維側(cè)枝發(fā)芽【J】.解剖科學(xué)進展.2004,10(4):308-310. 2.辜清,郭家松,戴慧娟,等。癲癇大鼠微血管的掃描電鏡觀察【J】.解剖學(xué)雜志,1998,21(1):14-17. 3.姬西團,章翔,費舟,等.人與大鼠海馬血管構(gòu)筑的比較性研究【J】.神經(jīng)解剖學(xué)雜志,2000,20(2):179-182.

同類課題研究水平概述

目前,海人酸模型已廣泛用于癲癇發(fā)作的研究,成為研究癲癇發(fā)作的主流方式。海馬更是腦內(nèi)對缺血最敏感的區(qū)域之一。近年來不少學(xué)者從不同方面對海馬的血管構(gòu)筑進行了探討。上世紀(jì)初就有指出海馬結(jié)構(gòu)的易損性主要歸因于其血液供應(yīng)的獨特方式,并認(rèn)為許多疾病只要能影響血供,就可能損傷海馬內(nèi)的神經(jīng)組織。辜清等已在掃描電鏡下觀察了聽源性癲癇大鼠海馬血管鑄型標(biāo)本,發(fā)現(xiàn)微動脈出現(xiàn)了不同程度和類型的改變??梢姡d癇動物海馬內(nèi)存在微血管病變。在此基礎(chǔ)上,本文采用堿性磷酸酶法對KA癲癇模型中海馬齒狀回分子層的微血管構(gòu)筑進行定量觀察,為探索海馬微血管構(gòu)筑在顳葉癲癇發(fā)病機制中的作用提供形態(tài)學(xué)資料。
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