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基本信息

項目名稱:
慢性復(fù)合式應(yīng)激對C57/BL小鼠血液中血細胞、血脂及出凝血功能的影響
小類:
生命科學(xué)
簡介:
本研究選取復(fù)合式慢性應(yīng)激模型,更好地模擬了人類的抑郁狀態(tài),系統(tǒng)地觀察了抑郁形成過成中血流變和心血管系統(tǒng)的動態(tài)變化過程,填補本領(lǐng)域研究空白,為引導(dǎo)人們警惕抑郁癥并發(fā)癥提供理論依據(jù),具有社會意義。
詳細介紹:
本研究的目的是探討慢性應(yīng)激形成過程中,小鼠血液系統(tǒng)內(nèi)一些常見指標(biāo)的變化過程及其意義。通過 選取20-25g C57BL/6N品系雄性小鼠,隨機分為模型組和對照組,模型組小鼠獨籠飼養(yǎng),將6個日相刺激和6個夜相刺激隨機安排到一周內(nèi),連續(xù)刺激8周。對照組則每5~6只小鼠合籠飼養(yǎng),自由食水,整個實驗過程中不接受任何刺激。整個實驗分兩批動物,一批動物(對照組、模型組), 另一批動物分設(shè)5個組(對照組、模型1、2、4和8周組),于刺激后的1、2、4、8周周末監(jiān)測體重、高架迷宮、懸掛及強迫游泳行為學(xué)實驗。刺激后的各時間點經(jīng)內(nèi)眥取血檢測小鼠靜脈血中血糖、皮質(zhì)醇、血細胞(紅細胞、白細胞、血小板)、血紅蛋白、血脂(總膽固醇、甘油三酯)及出凝血功能(凝血酶時間TT、活化部分凝血活沒時間APTT、凝血酶原時間PT、纖維蛋白原)的變化。改變了以往對抑郁癥中血液系統(tǒng)變化的研究多為短時間內(nèi)(一般局限在應(yīng)激后的24h至一周內(nèi))的觀察的缺陷,使本研究立足于應(yīng)激的慢性過程,通過動物模型觀察慢性刺激過程中動物血液系統(tǒng)內(nèi)發(fā)生的各種變化,在此基礎(chǔ)上探討抑郁癥易引發(fā)心血管疾患的可能機制。

作品圖片

  • 慢性復(fù)合式應(yīng)激對C57/BL小鼠血液中血細胞、血脂及出凝血功能的影響
  • 慢性復(fù)合式應(yīng)激對C57/BL小鼠血液中血細胞、血脂及出凝血功能的影響
  • 慢性復(fù)合式應(yīng)激對C57/BL小鼠血液中血細胞、血脂及出凝血功能的影響
  • 慢性復(fù)合式應(yīng)激對C57/BL小鼠血液中血細胞、血脂及出凝血功能的影響
  • 慢性復(fù)合式應(yīng)激對C57/BL小鼠血液中血細胞、血脂及出凝血功能的影響

作品專業(yè)信息

撰寫目的和基本思路

目的: 探討慢性應(yīng)激形成過程中,小鼠血液系統(tǒng)內(nèi)一些常見指標(biāo)的變化過程及其意義。 基本思路: 1.模型的建立 2.在模型形成的24小時,3天, 7天,,2周,1月,2月觀察血流變 3.分析抑郁程度與血液變化的相關(guān)性 4.另設(shè)一組動物,模型形成后停止刺激,觀察停止刺激后的不同時間點血流變的改變

科學(xué)性、先進性及獨特之處

1.盡管已經(jīng)有少量文獻證實應(yīng)激可以影響血流變和心血管系統(tǒng),但大多是急性應(yīng)激,目前尚無研究報道慢性應(yīng)激對血流變和心血管系統(tǒng)的影響。 2.本研究選取復(fù)合式慢性應(yīng)激模型,更好地模擬了人類的抑郁狀態(tài),系統(tǒng)地觀察了抑郁形成過成中血流變和心血管系統(tǒng)的動態(tài)變化過程 3.填補本領(lǐng)域研究空白,為引導(dǎo)人們警惕抑郁癥并發(fā)癥提供理論依據(jù),具有社會意義。

應(yīng)用價值和現(xiàn)實意義

1.本研究選取復(fù)合式慢性應(yīng)激模型,更好地模擬了人類的抑郁狀態(tài) 2.系統(tǒng)地觀察了抑郁形成過成中血流變和心血管系統(tǒng)的動態(tài)變化過程 3.填補本領(lǐng)域研究空白,為引導(dǎo)人們警惕抑郁癥并發(fā)癥提供理論依據(jù),具有社會意義。 4.倡導(dǎo)人們警惕抑郁癥心血管并發(fā)癥

學(xué)術(shù)論文摘要

目的:探討慢性應(yīng)激形成過程中,小鼠血液系統(tǒng)內(nèi)一些常見指標(biāo)的變化過程及其意義。 方法:選取C57BL/6N小鼠,隨機分為模型組和對照組。分兩批動物進行。第一批于刺激后的1、2、4、8周監(jiān)測體重、行為學(xué)實驗。第二批于刺激后的各時間點經(jīng)內(nèi)眥取血檢測血液系統(tǒng)的變化。 結(jié)果:①體重:除第8周外模型組均明顯低于對照組(P<0.05)。行為學(xué)實驗:模型組在刺激后的第2和4周各項指標(biāo)均較對照組明顯加重(P<0.05)第8周有所恢復(fù)。空腹血糖和血漿皮質(zhì)醇:模型組在刺激后明顯增高(P<0.05)。②模型組RBC及Hb刺激后至第8周明顯低于對照組(P<0.01)。WBC刺激后降低至第4周較對照組顯著降低(P<0.01),但第8周回升。③模型組TC自刺激后第2~8顯著增加(P<0.01);而TG在各個時間點均顯著降低(P<0.05)④模型組Fg刺激后增加至4周后增加顯著(P<0.01)。 結(jié)論:①復(fù)合式慢性應(yīng)激是一種建立應(yīng)激動物模型的有效方式;②通過自我調(diào)節(jié)可出現(xiàn)適應(yīng)和耐受。③長期應(yīng)激可能對心血管系統(tǒng)造成一定危害。 關(guān)鍵詞:慢性復(fù)合式應(yīng)激;血細胞計數(shù);血脂;出凝血功能;C57BL小鼠

獲獎情況

2010年校科技論文一等獎

鑒定結(jié)果

該作品圍繞“慢性應(yīng)激對血液系統(tǒng)的影響” 檢測了一些血液系統(tǒng)常見的指標(biāo),所發(fā)現(xiàn)結(jié)果對應(yīng)激人群警惕心血管疾患有幫助,且血液指標(biāo)檢測方便,易被人群,有推廣意義。

參考文獻

1. Gelenberg AJ.Depression symptomatology and neurobiology. J Clin Psychiatry. 2010;71(1):e02. 2. Lippi G, Montagnana M, Favaloro EJ, Franchini M.Mental depression and cardiovascular disease: a multifaceted, bidirectional association.Semin Thromb Hemost. 2009;35(3):325-6. 3. 邵坤寧,耿月萍.抑郁癥血液流變學(xué)變化分析.中國血液流變學(xué)雜志.2006;16(1):79-80 4. Martin C. Schweizer1*, Markus S. H. Henniger1, Inge Sillaber1,2.Chronic Mild Stress (CMS) in Mice: Of Anomalous Anxiolysis' and Activity. PLoS One. 2009;4(1):e4326. 5. Lakshmi BV, Sudhakar M.Attenuation of acute and chronic restraint stress-induced perturbations in experimental animals by Zingiber officinale Roscoe.Food Chem Toxicol. 2010;48(2):530-5. 6 .Liu H, Wang G, Luan G, Liu Q.Effects of sleep and sleep deprivation on blood cell count and hemostasis parameters in healthy humans.J Thromb Thrombolysis. 2009;28(1):46-9. 7. 馬建琴,張秀麗,張津?qū)?慢性壓力與冠心病.心血管病學(xué)進展. 2009:30(3):437-438.

同類課題研究水平概述

抑郁癥是一類嚴(yán)重危害人類心身健康的常見精神疾病。 由于經(jīng)濟的迅速發(fā)展、地球人口的增長、環(huán)境的惡化及生活節(jié)奏及各種競爭的日益加快,越來越多的人一生中的某個時期處在抑郁狀態(tài),甚至反復(fù)發(fā)作,持續(xù)一生,使這些人的生活質(zhì)量嚴(yán)重受到影響,也給整個社會帶來沉重的負擔(dān)。據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計,全球抑郁癥的發(fā)病率約為11%,目前全球抑郁人口多達1.2億人。故抑郁癥已經(jīng)成為威脅人類健康的第四大疾病,而且這個發(fā)病率逐年上升,預(yù)計到2020年可能成為僅次于心臟病的人類第二大疾患。抑郁癥患者除了情緒上的異常外,也常伴有消化、內(nèi)分泌、免疫和心血管系統(tǒng)的異常。已有研究發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者并發(fā)心血管疾患的幾率較正常人明顯增高。因此,抑郁癥血液系統(tǒng)的變化也就成為研究者關(guān)注的問題。慢性應(yīng)激是導(dǎo)致抑郁癥的一個非常明確的因素。大多數(shù)動物實驗對抑郁癥的研究也通過建立慢性應(yīng)激模型來實現(xiàn)。以往對抑郁癥中血液系統(tǒng)變化的研究多為短時間內(nèi)的觀察,一般局限在應(yīng)激后的24h至一周內(nèi),而抑郁癥患者的病程則是一個慢性過程。因此,本研究立足于應(yīng)激的慢性過程,通過動物模型觀察慢性刺激過程中動物血液系統(tǒng)內(nèi)發(fā)生的各種變化,在此基礎(chǔ)上探討抑郁癥易引發(fā)心血管疾患的可能機制。本實驗最令人驚喜的發(fā)現(xiàn)是慢性應(yīng)激可引起血中膽固醇和纖維蛋白原的持續(xù)增高。我們已知血液粘稠是患心血管疾患的重要誘因,而膽固醇纖維蛋白原的增加無疑可引起血液粘稠,這一發(fā)現(xiàn)提示機體如長期處于應(yīng)激狀態(tài)應(yīng)警惕心血管疾病的發(fā)生。已有研究發(fā)現(xiàn)心理壓力的長期存在可增加冠心病的發(fā)病率和病死率,但其具體機制仍不完全清楚。本研究的發(fā)現(xiàn)有利于對這一機制的闡明,也為長期處于高壓力的人群敲響警鐘,讓這一類人群注意自我保健,如能盡早檢測血脂、血粘,可避免心血管疾患的發(fā)生.
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