承德醫(yī)學(xué)院專區(qū)
基本信息
- 作品名稱：
- 雷公藤內(nèi)酯醇對AD細(xì)胞模型NO釋放及iNOS表達(dá)的影響
- 大類：
- 自然科學(xué)類學(xué)術(shù)論文
- 小類：
- 生命科學(xué)
- 簡介：
本研究發(fā)現(xiàn)Aβ1－42在激活小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)AD的炎癥反應(yīng)中發(fā)揮重要作用；T10可通過抑制小膠質(zhì)細(xì)胞NO釋放和iNOS表達(dá)拮抗Aβ1-42引起的海馬神經(jīng)元存活率的降低，發(fā)揮其神經(jīng)保護(hù)作用，從而為今后臨床治療AD提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)和理論依據(jù)。
- 詳細(xì)介紹：
AD是一種多發(fā)于中老年期的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退變性疾病，其病因與發(fā)病機(jī)制尚不清楚，目前尚無特效治療方法和藥物。大量研究表明， Aβ沉積激活膠質(zhì)細(xì)胞引發(fā)的腦內(nèi)炎癥反應(yīng)在AD的發(fā)生發(fā)展中扮演著重要角色?；罨哪z質(zhì)細(xì)胞可分泌大量細(xì)胞毒性物質(zhì)參與神經(jīng)元的退變過程，而抑制膠質(zhì)細(xì)胞活化的藥物具有神經(jīng)保護(hù)作用。
T10是從中藥雷公藤中提取的小分子單體活性成分，其主要藥理活性為抗炎和免疫抑制。T10為小分子脂溶性物質(zhì)，可以通過血腦屏障，并且腦是T10的代謝富集部位之一，說明T10在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中也可能具有類似的抗炎活性。
本實(shí)驗(yàn)利用小膠質(zhì)細(xì)胞活化--AD細(xì)胞模型，進(jìn)一步了解免疫異常和氧化應(yīng)激在AD發(fā)病機(jī)制中的作用，通過觀察T10對小膠質(zhì)細(xì)胞NO釋放（Griess反應(yīng)）及iNOS表達(dá)（Western blot）的影響，探討雷公藤在AD模型上的抗炎活性及神經(jīng)保護(hù)作用，弄清楚藥物的作用途徑和靶點(diǎn)，為今后臨床治療阿爾茨海默病提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)和理論依據(jù)。
本課題的確立與研究依據(jù)充分，研究方法切實(shí)可行，結(jié)論可靠，具有一定的推廣價(jià)值。國內(nèi)尚未查到本課題設(shè)計(jì)的關(guān)于雷公藤內(nèi)酯醇/單體對AD作用及機(jī)制的文獻(xiàn)報(bào)道。- 獲獎(jiǎng)情況：
第十二屆“挑戰(zhàn)杯”省賽作品 省賽三等獎(jiǎng)
2011年4月在承德醫(yī)學(xué)院舉辦的大學(xué)生科研成果交流會(huì)上榮獲一等獎(jiǎng)