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作品簡(jiǎn)介: 采用Pajek軟件構(gòu)建小細(xì)胞和非小細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)拓?fù)鋱D。分析發(fā)現(xiàn)調(diào)控小細(xì)胞肺癌增殖主要靶點(diǎn)是PIP3、IKK,凋亡響應(yīng)的主要靶點(diǎn)是CytC、P53、FADD、CASP8、CASP3、Fаs。調(diào)控非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞增殖主要靶點(diǎn)是Raf、PI3K,調(diào)控凋亡主要靶點(diǎn)是:CytC、CASP9、P53、CASP3、CASP8、CASP7、FADD。調(diào)控抑制/阻斷凋亡的主要靶點(diǎn)是:PKB/Akt。

作品簡(jiǎn)介: 此項(xiàng)目是國(guó)際上首先提出蘇丹紅Ⅱ、Ⅳ與牛血清白蛋白毒性作用機(jī)理的研究及毒性比較的評(píng)價(jià)體系。從微觀層面研究蘇丹紅對(duì)牛血清白蛋白的猝滅方式、結(jié)合力以及對(duì)蛋白骨架和對(duì)蛋白二級(jí)三級(jí)結(jié)構(gòu)和物理結(jié)構(gòu)的影響;進(jìn)而對(duì)其與蛋白質(zhì)結(jié)合位點(diǎn)及周圍化學(xué)環(huán)境做出準(zhǔn)確判斷。從化學(xué)角度更加詳細(xì)地分析兩者的結(jié)合帶來(lái)的圖譜變化,并對(duì)紫外強(qiáng)吸收峰變化的原因,熒光內(nèi)濾效應(yīng)的去除方法等解釋。

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